TGF-β1基因SNPs与长沙汉族人群脑卒中的相关性研究

目的:通过对长沙汉族人群TGFB1的多态分布规律的研究,从遗传流行病学的角度探讨TGFB1 SNPs(单核甘酸多态性)与长沙汉族人群脑卒中的关系。方法:应用PCR、RFLP及DNA直接测序等方法对研究人群进行-509C>T及+869T>C基因分型。研究对象包括:脑梗死(CI)患者186例,脑出血(CH)患者202例,正常对照人群160例。结果:脑梗死组(CI)和脑出血组(CH)分别与对照组比较,-509C>T和+869T>C基因型及等位基因频率分布无统计学差异(P>0.05),有脑梗死家族史的患者(FCI组)与对照组比较,-509 T等位基因携带者及+869C等位基因携带者频率较高(P<0.05),其中-509 T携带者脑梗死的患病风险为对照组的1.557倍,+869C携带者脑梗死的患病风险为对照组的1.45倍。结论:TGFB1-509C>T及+869T>C与有脑梗死家族史的长沙汉族人群脑梗死发病可能相关,但与有脑出血家族史的长沙汉族人群脑出血发病无关,-509T和+869C等位基因可能是有脑梗死家族史的长沙汉族人群脑梗死发病的危险因子。     

急性脑梗死患者血清心肌酶学变化的临床意义及相关危险因素分析

目的：探讨急性脑梗死患者血清心肌酶学变化与预后的关系及导致急性脑梗死患者心肌酶学变化的相关危险因素。方法：回顾性分析临床及影像资料齐全且确诊的140例急性脑梗死患者（发病14天内）,根据有无血清心肌酶学升高分为血清心肌酶学升高的急性脑梗死组A组（43例）,血清心肌酶学正常的急性脑梗死组B组（97例）,应用美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）比较两组神经功能缺损情况,并对两组病人血清心肌酶学（包括天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、血糖、血脂、纤维蛋白原和血压等结果进行分析。结果：A组（31%）患者血清心肌酶学均增高,与B组比较均有显著性差异（P〈0.01）;发病后1天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分无显著性差异,发病后4、8、10天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分有显著性差异（P〈0.01）;A组高血压、糖尿病与B组比较有显著性差异（P〈0.05）;而血脂及纤维蛋白原两组比较无显著性差异。结论：急性脑梗死患者血清心肌酶学升高者预后不良;高血压、糖尿病是急性脑梗死患者血清心肌酶学升高的相关危险因素。     

大鼠Pael -R基因shRNA干扰载体的构建及功能筛选鉴定

目的:构建并筛选针对大鼠Pael -R基因的有效shRNA干扰载体并鉴定其干扰效果.方法:构建三个针对大鼠Pael-R基因的shRNA表达载体,利用脂质体转染大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12,以G418筛选抗性细胞克隆并利用RT-PCR和Western Blotting鉴定Pael -R基因的表达.结果:在构建的3个干扰载体中,转染pRNA-U6/PaelR -3的细胞克隆中Pael -R表达在mRNA水平为29％,与对照组相比下降了45.3％,在蛋白质水平为32％,下降了27.3％ (P＜0.05).结论:构建了Pael -R基因的有效干扰载体pRNA-U6/PaelR -3,并得到了Pael -R基因表达下调型PC12细胞克隆,为研究Pael -R基因表达下调在帕金森病的发病机制及其治疗中的作用奠定了基础.     

CdSe/ZnS-SA量子点细胞毒性的初步研究

目的：探讨链亲和素修饰的CdSe/ZnS核壳结构量子点（CdSe/ZnS-SA）对稳定转染pcDNA3.1/APP595/596质粒的人胚肾（HEK293）细胞的短期毒性作用.方法：将CdSe/ZnS-SA量子点与稳定转染pcD-NA3.1/APP595/596质粒的HEK293细胞共培育,在倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果：终浓度为2.5 nmol/L-20 nmol/L的CdSe/ZnS-SA量子点与HEK293细胞分别共育8h、16h、24 h后,细胞的形态无明显改变;终浓度为2.5 nmol/L-25 nmol/L的CdSe/ZnS-SA量子点与HEK293细胞分别共育8h、16 h、24 h,各处理组与对照组间,各处理组间的吸光度值、细胞凋亡率差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论：一定浓度范围的CdSe/ZnS-SA量子点在短期内对稳定转染pcDNA3.1/APP595/596质粒的HEK293细胞无明显的毒性作用,具有较好的生物相容性.     

定位于1p36.12～1p35.1 的良性家族性婴儿惊厥家系 8 个候选基因的排除克隆*

目的:克隆定位于1p36.12～1p35.1上微卫星标志D1S2864和D1S2830之间12.4cM的区间内的腓骨肌萎缩症2L型的致病基因。方法:应用生物信息学方法筛选8个候选基因(NHE1、SMN、STX12、OX1R、BDR2、DHHC18、FLJ10315和SESN2),设计合成扩增8个基因外显子及外显子与内含子交界的引物,DNA直接测序法进行序列变异分析。结果:未发现与BFIS共分离的致病突变,但发现3个已知的多态。结论:排除了8个候选基因为该BFIS致病基因的可能。     

TGF-β1基因SNPs与长沙汉族人群 脑卒中的相关性研究

目的:通过对长沙汉族人群TGFB1的多态分布规律的研究,从遗传流行病学的角度探讨TGFB1SNPs（单核甘酸多态性）与长沙汉族人群脑卒中的关系.方法:应用PCR、RFLP及DNA直接测序等方法对研究人群进行-509C＞T及+869T＞C基因分型.研究对象包括:脑梗死(CI)患者186例,脑出血(CH)患者202例,正常...     

黄芪通过刺激吸收核苷酸改善成年大鼠皮层神经元生长活力

目的:探讨黄芪是否对成年神经元具有保护作用以及是否影响成年神经元核苷酸的吸收.方法:培养成年的大鼠皮层神经元.加入黄芪及NGF作为药物干预,并以生理盐水作为对照组.研究加入核苷酸与不加核苷酸的神经元的活力改变及核苷酸吸收情况.结果:神经元再加入黄芪以及NGF后,细胞的活力明显增加.加入核苷酸后,NGF组、黄芪组及NGF组+黄芪组细胞的活力较未加核苷酸组增加,二者间比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:黄芪与NGF能有效的改善成年神经元的活力,并且通过刺激核苷酸的吸收加强NGF的作用.     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经元的保护作用及P53蛋白的表达

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为缺血再灌注Epo治疗组(又分为高剂量A组、低剂量B组)、缺血再灌注组(C组)及假手术组(D组),采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,TTC染色法观察线栓侧的梗死体积,并检测脑组织含水量的变化,HE染色法观察脑缺血再灌注后脑组织的病理变化,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,western blot法观察p53蛋白的表达变化.结果:对照组比较,大鼠脑缺血再灌注后出现不同程度的脑梗死,24h后缺血中心区及周围区均可见到p53蛋白表达.缺血再灌注6h内给予Epo可显著改善大鼠神经功能评分,减少梗死体积及脑组织含水量,减轻病理学变化及神经细胞凋亡.结论:Epo通过调控神经细胞凋亡、改善缺血再灌注损伤而发挥脑保护作用,P53蛋白参与缺血再灌注后神经细胞凋亡机制.     

蒺藜总皂苷对缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白及血液流变学的影响

目的:观察蒺藜总皂苷(GSTT)对缺血性脑卒中患者血清C-反应蛋白(CRP)及血液流变学的影响.方法:本研究采用前瞻性开放性病例对照研究,将103例急性缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组:对照组(50例)采用常规治疗;治疗组(53例)在常规治疗的基础上加GSTT(30mg/次,一日三次)口服,于治疗前以及治疗28 d后检测患者CRP及血液流变学指标.结果:两组患者治疗后CRP均低于治疗前,差异有显著性(P＜0.01);GSTT可显著降低全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平,与治疗前比,差异有显著性(P＜0.05).结论:急性缺血性脑卒中患者血清CRP增高,血液流变学指标异常,GSTT可降低其CRP,改善血液流变学指标.     

急性脑梗死患者血清心肌酶学变化的临床意义及相关危险因素分析

目的:探讨急性脑梗死患者血清心肌酶学变化与预后的关系及导致急性脑梗死患者心肌酶学变化的相关危险因素。方法:回顾性分析临床及影像资料齐全且确诊的140例急性脑梗死患者(发病14天内),根据有无血清心肌酶学升高分为血清心肌酶学升高的急性脑梗死组A组(43例),血清心肌酶学正常的急性脑梗死组B组(97例),应用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)比较两组神经功能缺损情况,并对两组病人血清心肌酶学(包括天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、血糖、血脂、纤维蛋白原和血压等结果进行分析。结果:A组(31%)患者血清心肌酶学均增高,与B组比较均有显著性差异(P<0.01);发病后1天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分无显著性差异,发病后4、8、10天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分有显著性差异(P<0.01);A组高血压、糖尿病与B组比较有显著性差异(P<0.05);而血脂及纤维蛋白原两组比较无显著性差异。结论:急性脑梗死患者血清心肌酶学升高者预后不良;高血压、糖尿病是急性脑梗死患者血清心肌酶学升高的相关危险因素。